从“双时钟”理论中不难看出，在细胞膜与肌浆网同时存在着2种“循环”一一细胞膜电位周而复始的升降变化的循环与细胞内肌浆网的Ca²⁺释放一回收的循环。就“形式”而论，膜电位的升高与降低可以视为一次阴阳变化，而Ca²⁺的释放与回收在细胞质内也同样表现为Ca²⁺浓度的升高与降低，这一出一人同样可以视为阴阳的变化。从物质的运动属性出发，趋向于“动”者为阳，趋向于“静”者为阴。对于窦房结起搏细胞来说，从动作电位(AP)角度看，去极化为阳，复极化为阴;从膜电位角度看，电位正向变化者为阳，负向变化者为阴;从离子通道电流方向角度看，内向通道为阳，外向通道为阴。

然而，从动作电位时相考察仅能反应起搏细胞总体性的阴阳状态，并不足以定义每种离子通道的属性。作为一大类细胞内的功能蛋白，离子通道可以至少在两方面定义其属性一一“体”和“用”，顾名思义，“体”即为离子通道的“器质”属性也就是说离子流的方向，依据前文的阴阳定义，电流方向指向细胞质(向细胞质积聚电荷)则为阳，指向细胞外基质或肌浆网则为阴。而“用”即为离子通道的“功能”属性，也就是从心脏起搏频率的角度考察其属性，增大离子通道的电流使起搏细胞APD缩短或者频率加快则为阳，反之则为阴。为了探讨窦房结pacemaker细胞起搏机制中的各种功能蛋白以及中药调节窦性心律的可能机制，笔者参照运动属性的阴阳划分，重新定义了各种离子通道的属性，如表1所示。

在起搏细胞去极化过程中，总电流方向为内向，首先If在4相早期使起搏细胞膜电位缓慢升高，而后T型钙通道(IcaT)和L型钙通道(I_CaL)依次开放，伴随着肌浆网RyR}的开放产生。相去极化。随着细胞内Ca²⁺浓度的上升，钠钙交换体(INa/Ca)被激活，它在向细胞外泵出1个Ca²⁺的同时向细胞内泵人3个Na⁺，因而其总电流方向为内向，起到促进细胞去极化的作用。另外，研究表明钠钙交换体抑制剂能够显著延长APD，这也说明了钠钙交换体功能属性为阳，对它的阻断具有一定程度降低心率的作用。上述各通道电流方向指向细胞质，通道的开放促进了起搏细胞去极化，因而器质属性和功能属性皆为阳，故为“体阴而用阳”。

在复极化过程中离子通道种类繁多，总电流方向为外向，但涉及到多种内向、外向电流。快速激活的延迟整流钾通道(1 Kr、缓慢激活的延迟整流钾通道(1 Ks)为复极化过程中的主要电流，2种电流均为外向整流通道。起搏细胞中的瞬时外向钾电流(Ito)与心室肌中类似，激活与失活电压分别为+11 mV与一49 mVo It。抑制剂4-AP能够显著减少人。电流，延长APD}aon  Icl. ca通道为Ca²⁺激活的C1一通道，通道的激活与肌浆网的Ca²⁺释放同步，通道的I-V曲线呈钟形，在+40 mV处达到峰值。由于几，Ca通道为阴离子通道，故而其电流方向与离子流方向相反，又由于通道电流主要存在于快速复极的1相，其通道的开放主要起到缩短动作电位时程的作用。故而上述通道为“体阴而用阳”。在心衰的心脏中IK，的表达量被下调，而过表达几，则会显著缩短APD加速3相复极。KaT。为ATP门控的钾通道，在缺氧条件下ATP浓度下降时通道打开，缩短APD加快心率。上述2类通道电流方向向内，为“体阳而用阳”。在起搏所涉及的离子流中，IK, acl，通道为胆碱能受体偶联的钾通道，胆碱能受体的激活能够使通道打开，进而起到降低心率的作用刚，因而其属性为“体阳而用阴”。

在肌浆网内钙系统中，兰尼丁受体(RyR})主要负责将肌浆网中的Ca'+释放到细胞质中，而1, 4,  5-三磷酸肌醇受体(IP3R)则起到相反的作用[}as}。由于钙瞬变与去极化高度同步，细胞膜去极化时RyR}快速释放Ca²⁺，而复极化时RyR}逐渐关闭，工P3R介导的Ca²⁺回流占据主导。因而，RyR}的作用相当于去极化膜离子通道的内向离子通道，故而定义为“体阳而用阳”;工P3R则相当于复极化时外向离子通道，因而为“体阴而用阳”。

此外，背景钾电流INa "  IGJ虽然并非起搏机制中的主要通道电流，但却与起搏电信号的维持和传播等功能密切相关。几。主要参与维持静息电位，通道的开放使细胞膜对K+维持一定的通透性，若减小该通道电流(如低钾条件下)细胞静息电位将正向移动，加速去极化。因此几g通道属性为“体阴而用阴”。与心房心室肌细胞不同，IN。通道在窦房结中并不是主要的去极化电流，突变会导致病态窦房结综合征和传导障碍，故而笔者依然将其属性归为“体阳而用阳”。在窦房结中，几，电流主要由Cx40" Cx43和Cx4S承担，起到传导起搏电信号的作用。其中Cx40与Cx45的表达量较为稳定，不随年龄的增长而变化，Cx43已证实与老年窦房结功能减退有关网。IG，电流属于细胞间通讯连接，其电流方向具有双向性，因而其自身不存在阴阳属性，但它的表达量与起搏信号在心脏传导组织的扩散有关，因而其功能属性为阳。